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viernes, 13 de noviembre de 2009

El colesterol en el cerebro aumenta el riesgo de Alzheimer

Dr. JC Fernandez-Checa i Dra. Ana Colell

Nuevos datos ayudan a esclarecer la relación existente entre colesterol y Alzheimer. Hasta ahora, se sabía que el colesterol estaba involucrado en la síntesis del péptido beta-amiloide tóxico, pero se desconocía si tenía un papel patogénico o no. Según una revisión publicada en Journal of Bioenergetics and Biomembranes, un incremento del colesterol mitocondrial en el cerebro fomenta la citotoxicidad inducida por los péptidos beta-amiloides, al disminuir los niveles de glutation mitocondrial. Numerosos estudios apuntan a la mitocondria como la fuente principal de estrés oxidativo en estadios iniciales de la enfermedad. Por esta razón, la disminución en los niveles de glutation mitocondrial, principal defensa antioxidante mitocondrial, podría tener un papel clave en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Los autores de la revisión son el Dr. José C. Fernández-Checa, jefe del equipo de Regulación Mitocondrial de la Muerte Celular y Esteatohepatitis del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), junto a la Dra. Anna Colell y la Dra. Anna Fernández, ambas del mismo equipo de investigación y del Departamento de Muerte y Proliferación Celular del IIBB-CSIC-IDIBAPS.

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lunes, 29 de junio de 2009

El colesterol promueve estrés oxidativo en Alzheimer

Anna Fernández, Dra. Anna Colell i Dr. José C. Fernández-Checa

La Enfermedad de Alzheimer (EA) es un desorden neurodegenerativo que conlleva una pérdida progresiva de la memoria y un deterioro cognitivo como resultado de la muerte neuronal. Debido a la ausencia de terapias eficaces y dado que su tasa de prevalencia aumenta año tras año, constituye uno de los principales retos sanitarios del mundo occidental. El estudio que publica el Journal of Neurosciences describe un nuevo papel patogénico del colesterol en la EA al favorecer la acumulación de péptidos b-amiloides (Ab) en las mitocondrias. Esto está provocado por una disminución en los niveles de glutation mitocondrial (mGSH), lo que incrementa la susceptibilidad del orgánulo frente a estímulos que inducen estrés oxidativo. La primera firmante del trabajo es Anna Fernández y la Dra. Anna Colell la última, del Departamento de Muerte y Proliferación Celular del IIBB-CSIC, ambas del equipo IDIBAPS liderado por el Dr. José C. Fernández-Checa.

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