viernes, 13 de noviembre de 2009
Nuevos datos ayudan a esclarecer la relación existente entre colesterol y Alzheimer. Hasta ahora, se sabía que el colesterol estaba involucrado en la síntesis del péptido beta-amiloide tóxico, pero se desconocía si tenía un papel patogénico o no. Según una revisión publicada en Journal of Bioenergetics and Biomembranes, un incremento del colesterol mitocondrial en el cerebro fomenta la citotoxicidad inducida por los péptidos beta-amiloides, al disminuir los niveles de glutation mitocondrial. Numerosos estudios apuntan a la mitocondria como la fuente principal de estrés oxidativo en estadios iniciales de la enfermedad. Por esta razón, la disminución en los niveles de glutation mitocondrial, principal defensa antioxidante mitocondrial, podría tener un papel clave en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer. Los autores de la revisión son el Dr. José C. Fernández-Checa, jefe del equipo de Regulación Mitocondrial de la Muerte Celular y Esteatohepatitis del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), junto a la Dra. Anna Colell y la Dra. Anna Fernández, ambas del mismo equipo de investigación y del Departamento de Muerte y Proliferación Celular del IIBB-CSIC-IDIBAPS.
Leer el resto de esta entrada »
lunes, 29 de junio de 2009
La Enfermedad de Alzheimer (EA) es un desorden neurodegenerativo que conlleva una pérdida progresiva de la memoria y un deterioro cognitivo como resultado de la muerte neuronal. Debido a la ausencia de terapias eficaces y dado que su tasa de prevalencia aumenta año tras año, constituye uno de los principales retos sanitarios del mundo occidental. El estudio que publica el Journal of Neurosciences describe un nuevo papel patogénico del colesterol en la EA al favorecer la acumulación de péptidos b-amiloides (Ab) en las mitocondrias. Esto está provocado por una disminución en los niveles de glutation mitocondrial (mGSH), lo que incrementa la susceptibilidad del orgánulo frente a estímulos que inducen estrés oxidativo. La primera firmante del trabajo es Anna Fernández y la Dra. Anna Colell la última, del Departamento de Muerte y Proliferación Celular del IIBB-CSIC, ambas del equipo IDIBAPS liderado por el Dr. José C. Fernández-Checa.
Leer el resto de esta entrada »
miércoles, 18 de febrero de 2009
El amiloide es una sustancia patológica, hecha de proteínas como la amilina en su mayoría, que se puede depositar en diversos órganos y tejidos. En algunas enfermedades degenerativas, como el Alzheimer o el Párkinson, se observa la formación de fibras ordenadas de amiloide allí donde hay muerte celular. En pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 se encuentran islotes de amiloide dentro de los islotes de Langerhans, los aglomerados de células del páncreas con función endocrina. Estos depósitos de amiloide se encuentran en las zonas donde hay degeneración celular y por eso se han asociado con la progresión de la diabetes.
Un estudio IDIBAPS publicado en la portada de Diabetologia (51(12):2252-62) por el equipo que encabeza la Dra. Anna Novials analiza los mecanismos por los cuales estas fibras de amiloide se asocian con la muerte por apoptosis de las células pancreáticas. Los resultados demuestran que las alteraciones en la concentración de calcio juegan un papel clave en la toxicidad inducida por el amiloide. La hipótesis planteada en el artículo apunta que TRPV4, un canal de la superficie celular sensible a cambios mecánicos y osmóticos, se activaría como respuesta a las alteraciones físicas provocadas por la agregación de fibras alrededor de las células. Esto activaría el proceso que conducirá hasta a la muerte celular por apoptosis: la entrada de calcio en la célula, la despolarización de la membrana y la activación de los canales de calcio de tipo L.
Leer el resto de esta entrada »
