Archivo de la categoría ‘IDIBAPS’

viernes, 17 de abril de 2009

Nuevos datos sobre la degradación de la proteína KRas

D'esq. a dreta: el Dr. Carles Enrich, el Dr. Albert Lu i el Dr. Oriol Bachs.

Esta proteína se encuentra mutada en el 30% de los cánceres humanos. Con técnicas de videomicroscopía y FRET investigadores del IDIBAPS y la UB han descubierto que la proteína se internaliza activamente desde la membrana y se degrada en los lisosomas. El hecho de que camino de los lisosomas la proteína sigue activa podría significar una nueva forma de señalización protagonizada por KRas.

KRas es uno de los sospechosos habituales en cáncer. Se trata de una proteína mutada en el 30% de los tumores humanos que está implicada en la regulación de muchas vías de señalización celular. Por eso es uno de los principales focos de atención de la investigación básica internacional y resulta complicado publicar novedades relacionadas con su biología molecular. Investigadores del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y la Universitat de Barcelona han descubierto una nueva vía de degradación de esta proteína. Los resultados, que podrían significar una nueva forma de señalización protagonizada por KRas, han sido publicados en el último ejemplar de la revista Journal of Cell Biology (184(6):863-79), donde han merecido la aparición en la portada de la revista y un comentario editorial. Este trabajo forma parte de la tesis doctoral del Dr. Albert Lu, y cuenta con la participación entre otros del Dr. Oriol Bachs, el Dr. Carles Enrich, la Dra. Neus Agell y el Dr. Francesc Tebar, investigadores del IDIBAPS y del Departamento de Biología Celular, Inmunología y Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universitat de Barcelona. También han participado investigadores de la Universidad de Kyoto.

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jueves, 16 de abril de 2009

El IDIBAPS en la Fira Recerca en Directe

El IDIBAPS, en la Fira Recerca en Directe. En la presente edición el IDIBAPS ha contado con la colaboración de la Unidad de Inmunoalergia Respiratoria Leer el resto de esta entrada »

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jueves, 9 de abril de 2009

Avanzar la administración del tratamiento antirretroviral puede mejorar la supervivencia

El Dr. Josep Maria Miró durant la Roda de premsa

Los primeros tratamientos antirretrovirales aparecieron en el año 1996. Desde entonces se han descubierto nuevos y mejores fármacos que casi han convertido el Sida en una enfermedad crónica. A pesar de ello, todavía queda margen para mejorar el rendimiento de las estrategias terapéuticas que se administran en la práctica clínica. Así lo demuestra un trabajo que publica Online The Lancet, según el cual avanzar la administración del tratamiento antirretroviral reduce en un 28% la tasa de desarrollo de SIDA y muerte de los pacientes con el VIH. Este estudio ha analizado información de más de 45.000 pacientes de Europa y América del Norte, y ha combinado datos de 15 cohortes internacionales. Una de ellas es la cohorte catalana y balear PISCIS, coordinada por el Dr. Jordi Casabona, del Centre d’Estudis Epidemiològics sobre les Infeccions de Transmissió Sexuals i la Sida de Catalunya (CEEISCAT) – Institut Català d’Oncologia (ICO), y por el Dr. Josep María Miro, del Servicio de Enfermedades Infecciosas del Hospital Clínic-IDIBAPS, Universtat de Barcelona. El Dr. Josep Maria Miró es el único español dentro del consorcio internacional When to Start Consortium que ha participado en la redacción y firmado el artículo. El Profesor Jonathan Sterne, de la Universitat de Bristol (UK), es el primer firmante.

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lunes, 6 de abril de 2009

La psicoeducación es beneficiosa a largo plazo en trastorno bipolar

El Dr. Eduard Vieta i el Dr. Francesc Colom són el segon i primer signant del treball, respectivament.

Con una estrategia psicoeducativa de 6 meses se consiguen efectos beneficiosos que duran más allá de 5 años. Los pacientes que participaron en las sesiones de psicoeducación sufrieron un 66% menos de episodios de manía y un 75% menos de depresión. Esto supone ahorrar hasta un año de síntomas en cinco años. El análisis de coste-eficacia muestra que el consumo de recursos sanitarios es mucho menor en estos grupos que en los que no se realiza el seguimiento inicial. El Hospital Clínic de Barcelona es pionero tanto en la aplicación de este tipo de terapia como en la formación de profesionales cualificados para llevarla a cabo.

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viernes, 3 de abril de 2009

El IIS Clínic-IDIBAPS celebra unas jornadas sobre Neurociencias junto al IRB y Sant Joan de Déu

Jornades de l'IIS Clínic-IDIBAPS en Neurociències

La semana pasada, los días 26 y 27 de marzo, tuvo lugar en el Hotel Hilton Diagonal el segundo encuentro del Institut d’Investigacions Sanitàries Clínic-IDIBAPS. En esta ocasión se profundizó en la investigación en Neurociencias, con el objetivo de intercambiar conocimientos con otras centras pioneros con el Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona y el Hospital Sant Joan de Déu. En estas jornadas se trataron enfermedades diversas –alzheimer, parkinson, esquizofrenia y otras enfermedades neurodegenerativas y psiquiátricas – desde los diferentes niveles de investigación, desde la básica hasta la clínica, dando especial importancia a la traslacional.

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viernes, 3 de abril de 2009

El tráfico de proteínas hacia los lisosomas está alterado en la enfermedad de Huntington

El Dr. Josep Maria canals i el Daniel Del Toro a la Facultat de Medicina UB

La enfermedad de Huntington es una patología neurodegenerativa hereditaria que destruye de forma progresiva y específica la corteza cerebral y los ganglios basales del cerebro, donde las células más afectadas son las neuronas del núcleo estriado. Esta enfermedad se presenta entre los 30 y los 50 años y se caracteriza por alteraciones cognitivas, psiquiátricas y motoras. El rasgo más característico es el movimiento exagerado de les extremidades, que provoca en el enfermo una conducta totalmente invalidante.

Esta enfermedad está causada por una mutación de la huntingtina, proteína grande y de amplia distribución celular. La huntingtina, que se localiza tanto en el aparato de Golgi como en las vesículas transportadoras, interacciona con motores intracelulares y posibilita el movimiento de vesículas dentro de la célula. La mutación de la proteína consiste en un incremento anómalo de más de 35 repeticiones de glutamina en su extremo N-terminal. Se desconocen los mecanismos moleculares por los cuales esta mutación en la huntingtina provoca disfunción y muerte neuronal, sobretodo en neuronas del núcleo estriado.

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