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jueves, 9 de julio de 2009

La respuesta autoinmune juega un papel clave en la EPOC

Dr. Àlvar Agustí

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es la cuarta causa principal de muerte en los países industrializados y afecta a un 10% de la población general, cifra que llega al 50% en el caso de los fumadores. Según una revisión publicada en el New England Journal of Medicine (NEJM) existen claras evidencias de que el sistema autoinmune está involucrado en la patogénesis de la EPOC. En el artículo se revisan los mecanismos propuestos que pueden influir en el desarrollo de la enfermedad. También se analiza la evidencia emergente de que su progresión es el resultado de la inflamación mediada por células T, que podrían activarse durante el daño producido por el tabaco. El último firmante de la revisión es el Dr. Àlvar Agustí, director del Institut Clínic del Tòrax (ICT) y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERes).

La EPOC se caracteriza por una limitación del flujo de aire y está asociada con una respuesta inflamatoria anormal en las vías aéreas. El grosor de sus paredes se ve alterado por la presencia de un infiltrado inflamatorio, con lo que se reduce el diámetro y aumenta la resistencia al paso del aire. Estos cambios en las vías aéreas pueden tener origen diverso, como el estrés oxidativo causado por el tabaco. La respuesta inflamatoria a la inhalación de partículas y polución tiene un papel crucial en el proceso. En concreto, la inflamación mediada por células T en el pulmón se ha identificado como un factor clave en esta patología y persiste durante años después de haber dejado de fumar.

Según la revisión publicada en NEJM, los mecanismos que hacen que la EPOC progrese son tres:

Respuesta inicial al tabaco. En primer lugar se describe la acción conjunta del sistema inmune innato y del adaptativo. El innato es de respuesta rápida e inespecífica y el adaptativo es responsable de la inmunidad mediada por anticuerpos. Ambos reaccionan ante agresiones externas como el tabaco, pero la enfermedad no progresará si la inflamación inicial mediada por el sistema innato puede ser controlada.

Activación y proliferación de las células T. Los restos de células apoptóticas o necróticas en los pulmones de fumadores activan las células dendríticas, que fomentarán el crecimiento de células T y la fabricación de anticuerpos.

Reacción del sistema inmune. Cuando la regulación del sistema inmune ha fallado, tiene lugar una inflamación autoinmune en el pulmón. Ésta está modulada por las células T y provoca daño en los tejidos, así como una liberación de material antigénico que perpetúa el proceso. En este paso se completa el proceso autoinmune, con lo que la EPOC presenta su faceta más severa.

Los investigadores concluyen que, después del análisis de los mecanismos implicados en la progresión de la EPOC, existen claras evidencias de que la autoinmunidad juega un papel clave en su patogénesis. Además, indican la necesidad de estimular la investigación para esclarecer su papel en el desarrollo de la enfermedad.

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