Categories

Entrada publicada a:

dijous, 19 de juliol de 2018

Investigadors de l’IIBB-IDIBAPS estudiaran noves vies per tractar malalties associades a l’obesitat

Investigadors de l’IIBB-IDIBAPS reben un dels sis ajuts a equips d’investigació científica que concedeix la Fundació BBVA en l’àmbit de Biomedicina. El projecte, denominat MitoCholERaxis, se centra a demostrar la implicació d’una proteïna en el desenvolupament de la malaltia del fetge gras. Jose Carlos Fernández-Checa, cap del grup Regulació mitocondrial de la mort cel·lular i esteatohepatitis de l’IDIBAPS i de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques de Barcelona (IIBB-CSIC), coordina aquest estudi en el qual també participa Mª del Carmen García-Ruiz, investigadora del mateix grup de l’IDIBAPS-IIBB, i Gemma Fabrias, Josefina Casas i Núria Bielsa l’Institut de Química Avançada de Catalunya (IQAC) -CSIC.

El fetge gras no alcohòlic és una malaltia associada a trastorns metabòlics com l’obesitat o la diabetis de tipus 2 i afecta, aproximadament, el 25% de la població mundial. Aquesta malaltia pot progressar a cirrosi i càncer de fetge.

A nivell cel·lular, la malaltia del fetge gras es caracteritza per l’acumulació de colesterol en els hepatòcits, el principal tipus de cèl·lules del fetge. Les molècules de colesterol s’acumulen en els mitocondris, els components cel·lulars on es genera l’energia necessària per a la cèl·lula i per tant amb un paper clau en el metabolisme.

D’altra banda, estudis recents demostren que l’obesitat interfereix en el funcionament del reticle endoplasmàtic, un altre orgànul cel·lular que s’encarrega, entre altres coses, de la maduració de les proteïnes i de la seva distribució en la cèl·lula o fora d’ella. Quan no funciona correctament, les proteïnes no es formen bé i s’acumulen, impedint que es desenvolupin amb normalitat algunes funcions cel·lulars.

L’objectiu del projecte premiat per la Fundació BBVA és entendre millor el vincle entre les fallades en el reticle endoplasmàtic i l’acumulació de colesterol en les mitocòndries a través d’una proteïna específica, StARD1, encarregada de transportar el colesterol a les mitocòndries.

Diversos estudis previs d’aquest mateix equip ja han demostrat la relació entre els errors en el reticle endoplasmàtic i sobreproducció de StARD1. Ara el grup vol induir obesitat -mitjançant una dieta obesogénica- en ratolins que han estat modificats genèticament perquè els seus hepatòcits no puguin produir StARD1.

La demostració que aquesta proteïna és clau en la malaltia del fetge gras obre importants vies per a futurs tractaments contra malalties associades a l’obesitat“, assenyala Jose Carlos Fernández-Checa.

Comparteix aquesta entrada

  • Delicious
  • Facebook
  • Twitter
  • email
  • LinkedIn
  • StumbleUpon

    Els comentaris estan tancats.