Categories

Entrada publicada a:

dijous, 19 de octubre de 2017

La microbiota regula la resposta immunitària de l’organisme enfront la malaltia inflamatòria intestinal

Un article que publica avui la revista Cell revela un nou mecanisme pel qual la microbiota intestinal, el conjunt de bacteris de l’intestí, regula les respostes del sistema immune que donen lloc a malaties autoimmunes, en les que els glòbuls blancs de la sang ataquen a cèl·lules del nostre propi cos. L’estudi, coordinat per Pere Santamaria, investigador de l’IDIBAPS i de la Universitat de Calgary, revela que la microbiota intestinal s’aprofita de glòbuls blancs que causen diabetis per protegir l’hoste contra la malaltia inflamatòria intestinal.

La microbiota intestinal, que està formada per, aproximadament, un bilió de bacteris per gram de matèria fecal, proporciona a l’organisme nutrients i vitamines essencials i ajuda a digerir components alimentaris de difícil digestió. A més, contribueix al desenvolupament normal de la immunitat, és a dir, a educar el sistema immunitari per fer la seva tasca. No obstant, quan es desajusta, la microbiota pot promoure malalties autoimmunes a través de diversos efectes sobre glòbuls blancs, que són els que ens defensen de les infeccions, però que també poden atacar els nostres propis teixits, provocant malalties inflamatòries.

En general, aquests efectes no són específics i controlen l’equilibri entre els tipus de glòbuls blancs amb diferents funcionalitats, per exemple, inflamatoris o antiinflamatoris. En conseqüència, l’equilibri entre aquests i altres tipus de cèl·lules immunes probablement varia en funció dels canvis en la microbiota intestinal. “De fet, es pensa que juga un paper clau en l’augment constant de la incidència de malalties autoimmunitàries en les darreres dècades en les societats industrialitzades, un augment que s’ha associat a majors taxes d’higiene, per l’ús d’antibiòtics o neteja en general”, assenyala Pere Santamaria.

En l’article publicat a la revista Cell els investigadors han descobert un nou mecanisme pel qual la microbiota intestinal pot regular els glòbuls blancs que causen autoimmunitat: una proteïna expressada per un component prevalent de la microbiota provoca el reclutament a l’intestí d’un tipus específic de glòbuls blancs quan comença la colitis ulcerosa, un tipus de malaltia inflamatòria intestinal. Aquest reclutament produeix la supressió de la inflamació. És a dir, la penetració de la paret intestinal per part de la microbiota digestiva normal en resposta a un desencadenant de la colitis ulcerosa té un efecte crida per tal d’extingir la inflamació.

D’altra banda, el tipus de glòbuls blancs que ha permès aquest descobriment també van revelar un altre fenomen desconegut anteriorment: que alguns glòbuls blancs que causen diabetis tipus 1 existeixen en el cos perquè es necessiten per protegir l’organisme contra la malaltia inflamatòria intestinal. “Això indica que la microbiota intestinal expressa proteïnes que poden provocar l’activació o regulació de glòbuls blancs que participen en malalties autoimmunitàries específiques que són distals a l’intestí”, explica Santamaria.

En conjunt, aquestes noves observacions tenen profundes conseqüències terapèutiques i descobreixen mecanismes nous que permeten una millor comprensió de la relació simbiòtica que existeix entre la microbiota intestinal i l’organisme”, conclou Pere Santamaria.

Referència de l’article:

A gut microbial mimic that hijacks diabetogenic autoreactivity to suppress colitis.

Roopa Hebbandi Nanjundappa, Francesca Ronchi, Jinguo Wang, Xavier Clemente-Casares, Jun Yamanouchi, Channakeshava Sokke Umeshappa, Yang Yang, Jesús Blanco, Helena Bassolas-Molina, Azucena Salas, Hamza Khan, Robyn M. Slattery, Madeleine Wyss, Catherine Mooser, Andrew J. Macpherson, Laura K. Sycuro, Pau Serra, Derek M. McKay, Kathy D. McCoy, Pere Santamaria.

Cell. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2017.09.022

 

Comparteix aquesta entrada

  • Delicious
  • Facebook
  • Twitter
  • email
  • LinkedIn
  • StumbleUpon

    Els comentaris estan tancats.