Categories

Entrada publicada a:

dimecres, 27 de maig de 2015

Descobert un nou mecanisme que permet que les cèl·lules aprofitin l’excés de greix

Un equip d’investigadors de l’IDIBAPS ha descobert quin és el mecanisme pel qual dos orgànuls cel·lulars, els cossos lipídics (CL) i les mitocòndries, interaccionen per intercanviar els àcids grassos que contenen els primers per tal que les mitocòndries puguin produir energia quan falten els nutrients. Això s’aconsegueix gràcies a uns microtúbuls especials, com una espècie d’autopistes, sobre els que es disposen els CL i es desplacen fins arribar a les mitocòndries. El treball el publica la revista Nature Communications i està liderat pel Dr. Albert Pol, Professor ICREA de l’equip Compartiments intracel·lulars i senyalització de l’IDIBAPS i professor associat de la Facultat de Medicina de la Universitat de Barcelona (UB). Els primers signants de l’article, fet en col·laboració amb la University of Queensland (Australia) i la University of California (USA), són el Dr. Albert Herms i la Dra. Marta Bosch, investigadors de l’equip de l’IDIBAPS.

Els greixos són indispensables per a la vida, però molt tòxics en excés. A totes les cèl·lules trobem cossos lipídics (CL), uns orgànuls que emmagatzemen l’excés d’àcids grassos que arriba a la cèl·lula per tal de reduir la seva toxicitat i poder subministrar-los quan hi ha un requeriment d’energia.Tot i que la seva funció està ben descrita en els adipòcits, les cèl·lules de l’organisme especialitzades en l’acumulació de greix, poc se sap sobre la funció dels CL en la resta de cèl·lules i el mecanisme pel qual interactuen amb altres orgànuls cel·lulars. Conèixer aquests mecanismes seria de gran rellevància donat que una acumulació excessiva de CL és la causa de malalties associades amb la obesitat, com la diabetis tipus II, i de l’aterosclerosi, la síndrome metabòlica o el fetge gras.

En el treball que publica la revista Nature Communications, els investigadors han vist que quan es retiren els nutrients de les cèl·lules en cultiu, el patró de distribució dels cossos lipídics canvia i passa de ser central, al voltant del nucli, a perifèric i dispers pel citoplasma. En aprofundir sobre el mecanisme pel qual això succeeix, han descobert que hi intervenen un tipus especial de microtúbuls del citoesquelet, l’entramat tridimensional que organitza les estructures internes de les cèl·lules i intervé en el transport i la divisió cel·lular. Els CL es disposen i es desplacen per sobre aquests microtúbuls, al final dels quals es troben les mitocòndries, facilitant que els àcids grassos es puguin transformar en energia. Aquest mecanisme serveix per a que la cèl·lula obtingui energia d’una forma ràpida i eficient quan manquen els nutrients.

Una altra de les novetats d’aquest treball és que, per a que tot això succeeixi, es necessita l’activació d’un enzim anomenta AMPK (proteïna quinasa activada per AMP) , que és un sensor d’energia cel·lular que ajuda al balanç energètic i al consum de calories. Els investigadors han demostrat que la AMPK actua de forma simultània augmentant la mobilitat dels CL, reorganitzant la xarxa de microtúbuls i activant a les mitocòndries, tant en condicions normals com en dejú.

Moltes malalties tenen el seu origen en una deficiència en els mecanismes bioenergètics de les cèl·lules i l’acumulació de CL en diferents teixits està correlacionada amb diferents patologies de gran prevalença. Aquest article demostra per quin mecanisme es mobilitzen els CL per a la producció d’energia, tant en condicions en les que manquen els nutrients com en condicions normals. Amb aquest descobriment es podrà aprofundir en el coneixement de les causes i en el tractament de malalties com la diabetis o l’aterosclerosi. “Amb l’administració d’un fàrmac com la Metformina, un dels més utilitzats en el tractament de la Diabetis de tipus II, es desencadenen tots els processos que mobilitzen els CL, cremant els greixos i doblant l’eficiència en la producció d’energia”, explica el Dr. Albert Pol, coordinador de l’estudi.

Referència de l’article:

AMPK activation promotes lipid droplet dispersion on detyrosinated microtubules to increase mitochondrial fatty acid oxidation

Albert Herms, Marta Bosch, Babu J.N. Reddy, Nicole L. Schieber, Alba Fajardo, Celia Rupérez, Andrea Fernández-Vidal, Charles Ferguson, Carles Rentero, Francesc Tebar, Carlos Enrich, Robert G. Parton, Steven P. Gross, Albert Pol

Nature Communications 6, Article number: 7176 doi:10.1038/ncomms8176

Comparteix aquesta entrada

  • del.icio.us
  • Facebook
  • Google
  • E-mail this story to a friend!
  • LinkedIn
  • Technorati
  • TwitThis
  • Meneame
  • StumbleUpon

Els comentaris estan tancats.