Categories

Entrada publicada a:

dimecres, 19 de desembre de 2012

El Banc de Teixits Neurològics de l’IDIBAPS participa en un estudi sobre l’Alzheimer publicat a Nature

La revista Nature, una de les revistes científiques més prestigioses, publica avui un treball sobre el paper de la molècula NLRP3 en la malaltia d’Alzheimer. Aquest estudi, dirigit des de la Universitat de Bonn, ha comptat amb la col·laboració de l’Àrea del Banc de Teixits Neurologics del Biobanc de l’IDIBAPS. Aquesta Plataforma de recerca ha aportat les mostres de teixit cerebral humà postmortem ben caracteritzades i procedents de donants afectes d’una malaltia d’Alzheimer avançada amb les que s’han realitzat part dels estudis. La Dra. Ellen Gelpí, responsable de l’Àrea del Banc de Teixits Neurològics, es troba entre els signants de l’article.

L’estudi està centrat en la molècula NLRP3, present en la microglia i implicada en fenòmens inflamatoris a través de l‘anomenat “inflamasoma”. A la malaltia d’Alzheimer s’ha vist que hi ha una activació crònica de l’inflamasoma i que NLRP3 podria estar bloquejant l’eliminació del beta-amiloide, un dels components patogènics de la malaltia i nociu per a les neurones.

Aquestes troballes també les han observat en models murins transgènics que desenvolupen una patologia similar a l’Alzheimer. En el mateix model s’ha vist que davant la falta de NLRP3 no es produeixen les alteracions de memòria espaial, de comportament, de plasticitat sinàptica i de densitat d’espines dendrítiques a les neurones piramidals hipocampals que presentaven els animals transgènics. A més, aquests animals tenien menys dipòsits de beta-amiloide a l’hipocamp i al cortex cerebral i més activitat fagocítica de la microglia activada.

Aquests resultats indiquen que NRLP3 i la caspasa 1 tenen una funció fonamental en mecanismes inflamatoris al sistema nerviós central implicats en la disfunción conductual i cognitiva a la malaltia d’Alzheimer, així com un rol important en la eliminació de les plaques d’amiloide. La possible inhibició de NRLP3 amb fàrmacs podria obrir una nova porta terapèutica de la progressió de la malaltia.

La recerca s’ha dirigit des de l’Institut de Neurociències de la Universitat de Bonn (Alemanya), sota la direcció del Prof. Michael T. Heneka, neuròleg i neurocientífic d’alt prestigi. Hi ha col·laborat altres institucions, com l’Institut d’Immunologia Innata i el Centre de Referència Alemany de Malalties Neurodegeneratives (DZNE, www.dzne.de) de Bonn (Alemanya), el Departament de Neurobiologia Cel•lular de Braunschweig (Alemanya), el Departament de Medicina i Divisió de Malalties Infeccioses i Immunologia de Massachusetts (USA) i l’Àrea del Banc de Teixits Neurològics del Biobanc de l’IDIBAPS.

El treball constitueix un reconeixement a la tasca que porta fent l’Àrea del Banc de Teixits Neurològics del Biobanc de l’IDIBAPS com a plataforma de suport a la recerca, dels centres col·laboradors i associacions, a la Universitat de Barcelona i sobretot a l’IDIBAPS. I aquesta tasca no seria possible sense tots els donants de teixit nerviós i les seves famílies, que fan possible l’existència d’aquesta plataforma per poder avançar en el coneixement de les malalties neurològiques.

Referència:
“NLRP3 is activated in Alzheimer´s disease and contributes to pathology in APP/PS1 mice,” Michael T. Heneka, Markus P. Kummer, Andrea Stutz, Andrea Delekate, Stephanie Schwartz, Ana Saecker, Angelika Griep, Daisy Axt, Anita Remus, Te-Chen Tzeng, Ellen Gelpi, Annett Halle, Martin Korte, Eicke Latz, Douglas Golenbock, Nature.

Comparteix aquesta entrada

  • del.icio.us
  • Facebook
  • Google
  • E-mail this story to a friend!
  • LinkedIn
  • Technorati
  • TwitThis
  • Meneame
  • StumbleUpon

Els comentaris estan tancats.