dimarts, 25 de maig de 2010

El retard del creixement fetal augmenta el risc de malalties cardiovasculars

El retard del creixement fetal augmenta el risc de malalties cardiovasculars

Un estudi publicat online ahir dilluns dia 24 a la revista Circulation per un equip d’investigadors del Servei de Medicina Maternofetal de l’Hospital Clínic de Barcelona, i de l’equip IDIBAPS Medicina Fetal i Perinatal ha demostrat per primera vegada que el retard del creixement fetal en nadons i nens fins als 5 anys és causa d’importants alteracions cardiovasculars com l’engrossiment de la capa íntima-mitja de les artèries caròtides, canvis en la morfologia cardíaca (la forma del cor és més rodona) i un augment de la tensió arterial. Els autors participants en l’estudi són la Dra. Fàtima Crispi, primera signant, Dr. Eduard Gratacós, Cap del Servei de Medicina Maternofetal, Dr. Francesc Figueras i Dra. Elisenda Eixarch, també de l’Hospital Clínic. A més, el treball ha comptat amb la col·laboració del Dr. Joaquim Bartrons, del Departament de Cirurgia Pediàtrica Cardiovascular de l’Hospital Sant Joan de Déu, Dr. Bart Bijnens, investigador ICREA de la Universitat Pompeu Fabra, i d’altres autors de la Universitat de Birmingham i de Berlin.

El retard del creixement fetal es defineix com el pes en néixer inferior al percentil 10 per a l’edat gestacional i afecta entre un 5% i un 10% de nounats, fet que representa un alt índex de prevalença que pot predisposar a patir malalties cardiovasculars en l’edat adulta. Al voltant d’un 95% dels casos de restricció en el creixement fetal és degut a una insuficiència placentària Aquesta restricció del creixement intrauterí ha estat extensament associada en la literatura a un augment de la mortalitat cardiovascular en adults, però fins ara no es coneixien mecanismes que expliquessin aquesta associació de manera clara. La creença més generalitzada entre els especialistes era que es devia a l’augment en el risc de patir trastorns metabòlics (diabetis, obesitat…) que s’ha observat en aquests pacients.

Aquest estudi va explorar una hipòtesi nova: que el retard de creixement produïa canvis directes en el sistema cardiovascular ja des de la vida fetal. Proporciona evidències clíniques que el retard en el creixement fetal s’associa a canvis persistents en la morfologia cardíaca, disfunció cardíaca subclínica i remodelat arterial des dels primers anys de vida, característiques que constitueixen un factor de risc cardiovascular. Aquestes troballes representen un canvi radical en les idees de la comunitat científica sobre el problema i obren importants oportunitats d’intervenció des de l’inici de la vida.

ecografia cardíacaPer tal d’avaluar la hipòtesi dels investigadors, es va realitzar un estudi prospectiu de cohorts i es van analitzar de forma aleatòria 80 casos amb retard de creixement detectat durant la vida fetal i supervisats fins a la infància. Aquests casos es van comparar amb 120 controls amb creixement fetal normal seleccionats per gènere, data de naixement, i edat gestacional en néixer. En comparació amb els subjectes control, els nens amb retard de creixement fetal presentaven una forma cardíaca diferent, amb ventricles més globulars, fet que els fa menys eficients en la seva funció de bombar la sang. També presentaven un augment de la tensió arterial i un engrossiment de la capa íntima-mitja de les artèries caròtides. Tots aquests canvis són subclínics, és a dir no produeixen alteracions evidents per al nen o la seva família, però constitueixen factors de risc demostrats per patir malaltia cardiovascular.

Davant aquesta situació, el grup IDIBAPS de Medicina Fetal i Perinatal ha iniciat una sèrie d’assaigs clínics per avaluar el potencial d’intervenció en aquests pacients. Aquests han estat possibles gràcies a la participació de l’Hospital Clínic-IDIBAPS en el Programa CÉNIT, que forma part de les actuacions que ha posat en marxa el Programa Ingenio 2010 per fomentar els recursos en R+D+I. Dins els projectes aprovats per a 2009, al Clínic-IDIBAPS participa en cvREMOD (Gestió de remodelat cardiovascular mitjançant la interacció de tecnologies de monitorització ubiqua i conceptes de l’humà fisiològic virtual), un projecte multidisciplinari, amb una durada de 3 anys (2009-2012) i finançat pel Ministeri de Ciència i Innovació, amb un pressupost global de 24,9 milions d’euros. El projecte cvREMOD aborda l’estudi dels mecanismes patofisiològics implicats en el remodelat cardiovascular i la investigació en mètodes i tècniques per al seu abordatge diagnòstic i terapèutic. Un dels projectes d’aquest gran programa, a càrrec del Clínic-IDIBAPS, realitzarà un estudi d’intervenció per avaluar l’efecte de diverses estratègies terapèutiques sobre el remodelat cardiovascular dels nens amb restricció de creixement, amb l’objectiu de millorar el seu pronòstic.

Des d’un punt de vista clínic i de salut pública, els resultats de l’estudi són especialment rellevants perquè per primera vegada demostren un mecanisme clar per explicar la relació epidemiològica entre el retard del creixement fetal i l’augment de la mortalitat cardiovascular en adults. Aquestes troballes obren importants oportunitats per als nens amb retard de creixement intrauterí, ofereixen un nou enfocament terapèutic i faciliten la identificació i intervenció precoç d’una patologia que, tot i les greus implicacions que comporta per la salut pública, no està considerada com a factor de risc cardiovascular en els protocols de les principals societats pediàtriques nacionals i internacionals. Les estratègies de salut pública dirigides a nens amb retard del creixement fetal podrien reduir significativament el risc cardiovascular d’aquests nens a l’arribar l’edat adulta.

Comparteix aquesta entrada

  • del.icio.us
  • Facebook
  • Google
  • E-mail this story to a friend!
  • LinkedIn
  • Technorati
  • TwitThis
  • Meneame
  • StumbleUpon

1 Comentari

  1. Rosa S.C.

    Hola, soc pacient del Clínic, em varem fer un transplant farà uns 3
    anys, es curiós, no m´ho havia pantejat mai, però podia ser el mau
    cas, doncs vaig neixer abans dels 8 mesos i pesaba 2,100Kg.